(Tässä jutussa alempana näkyvä kuva ihmisaivoista voi olla osalle lukijoista epämiellyttävä.)
Aivoja syövä ameeba Naegleria fowleri on noussut viime vuosina otsikkoihin noin pari kertaa kesässä. Sen tartunta on äärimmäisen harvinainen – jopa niissä Suomea kuumemmissa maissa, joissa lajia esiintyy – mutta tartunta on tavattoman puistattava ja sattuessaan melkein aina tappava.
Viimeisen noin 10 vuoden aikana naegleria on kuitenkin muuttunut hieman vähemmän kuolettavaksi. Kiitos kehityksestä kuuluu uudelle ihmelääkkeelle miltefosiinille, joka tepsii ameebaan antibioottina paremmin kuin aiemmin tunnetut lääkkeet.
Yhdysvaltain tautienhallintaviranomaisen CDC:n omasta kotimaastaan keräämien tilastojen mukaan vuosilta 1962–2021 laskettuna naegleria-tartunnan tappavuus on 97 prosenttia. Yhdysvalloissa tartuntoja on todettu tänä aikana 154, mutta vain neljä selviytyi.
Edellisen 10 vuoden aikana eli melko lyhyessä ajassa hengissä on kuitenkin selvinnyt peräti kolme potilasta – sitä ennen selviytyjiä tunnettiin vain yksi ainoa. Koska tartuntoja tilastoitiin CDC:n toimialueella eli Yhdysvalloissa 2012–21 kaikkiaan 31, saadaan tappavuusluvuksi nykyisen tehohoidon avulla pyöreästi 90 prosenttia.
Näin tauti etenee
Naegleria-tartunta tapahtuu makeista uimavesistä nenän kautta, jos ameebasolu sattuu löytämään ihmisen nenähermon ja tarttumaan siihen kiinni. Koska solun täytyy osua täsmälleen hermon kohdalle, tartunnat ovat äärimmäisen harvinaisia, vaikka Naegleria fowleri esiintyy itse asiassa varsin yleisenä ympäri maailman kuumia seutuja.
Naegleria-tartuntoja onkin tapahtunut esimerkiksi Pakistanissa, vaikka suurin osa ameebaa koskevasta tiedosta on peräisin Yhdysvalloista. Suomessa N. fowleri -lajia ei todennäköisesti esiinny lainkaan (vrt. tiedot ilmastollisista vaatimuksista jutun lopussa). Erästä toista ameebaa, joka aiheuttaa silmätulehdusta, kuitenkin tavataan meillä (*).
LUE MYÖS:
Syötyään nenähermon puhki ameeba pääsee aivoihin, näkee paljon ruokaa ja lisääntyy räjähdysmäisesti. Voidaankin sanoa, että ameeba syö aivoja elävältä – vaikka koko aivoja se ei ehdi syödä ennen ihmisen kuolemaa.
Ennen aivojen puhki syöntiä aivokudos näet tulehtuu ankarasti, kun ihmisen immuunijärjestelmä taistelee ameebaa vastaan. Tulehduksen takia aivot paisuvat ja pusertuvat kovalla paineella kallon sisäpintaa vasten.
Juuri tähän mekanismiin perustuu kuolema, ja samalla pieni mahdollisuus selviämiseen.
”Kaikkein tärkeintä on oikea diagnoosi, mutta seuraavaksi tärkeintä on nopeus. Huolehtikaa siitä, että potilas saa lääkettä niin nopeasti kuin mahdollista. … Niin estetään aivoja turpoamasta”, kommentoi miltefosiinia valmistavan floridalaisen Profounda-yrityksen toimitusjohtaja Todd McLauglan paikallisen Click Orlando -lehden haastattelussa.
Se, että varhainen reagointi oireisiin on tärkeää, käy ilmi myös selviytyjien kertomuksista.
CDC:n mukaan oireet alkavat 1–12 päivän päästä tartunnasta, tyypillisesti noin viidessä päivässä. Kuolema koittaa muutamaa päivää myöhemmin.
T&T kertoi Naegleria fowlerista aikanaan syksyllä 2010 tiettävästi ensimmäisenä mediana Suomessa. Tuohon aikaan kuoleman mekanismi ei ollut vielä selvillä – mekanismin löytymisestä T&T uutisoi 2015.
12-vuotias Kali käveli sairaalasta omin jaloin
Ihmelääke miltefosiinin pelastamista potilaista kaksi ensimmäistä saivat tartunnan vuonna 2013. Toisesta potilaasta toimitus löysi vain maininnan CDC:n raportista. Kahdeksanvuotias poika selvisi, mutta sai ameebasta pysyviä aivovammoja.
Toisesta potilaasta tietoa löytyi enemmän. Tapahtuma-aikaan 12-vuotias amerikkalaistyttö Kali Hardig sai CNN:n mukaan (**) tartuntansa vesipuistosta Arkansasista. Vaikka Naegleria fowleri tarttuu yleensä luonnonvesistä, on tartuntoja sattunut myös vesipuistoista, joiden vesi oli huonosti kloorattu ja päässyt saastumaan.
Amerikkalaisen radiokanava WHYY:n mukaan oireet alkoivat päänsäryllä, joka ei ensiksi kilistänyt kenenkään hälytyskelloja, mutta joka pian muuttui hyvin ankaraksi. Silloin vanhemmat veivät tyttärensä sairaalaan.
Sairaalassa Hardigille annosteltiin usean lääkkeen seosta, CNN kertoo. CDC täsmentää lääkkeiksi miltefosiinin lisäksi cocktailin, joka koostui amfoterisiini B:stä, flukonatsolista, rifampiinista, atsitromysiinistä ja deksametasonista.
Lääkkeet annosteltiin suoraan aivoihin kallon läpi poratusta reiästä, jotta ne tepsisivät riittävän hyvin, WHYY täsmentää.
Lisäksi Hardig vaivutettiin keinotekoiseen koomaan ja hänelle annettiin kylmähoitoa, jossa hänen ruumiinlämpönsä laski 34 asteeseen. Viileys vähensi aivojen turvotusta ja samalla paransi ihmisen mahdollisuuksia tukalaa kuumuutta rakastavaa ameebaa vastaan.
Pahempia vammoja saaneen 8-vuotiaan pojan tapauksessa viilennyshoitoa ei käytetty, CDC kertoo. Raportin mukaan viilennyshoidolla luultavasti oli väliä.
Kali Hardig vietti tehohoidossa kaikkiaan 22 päivää ennen kuin hänen aivo-selkäydinnesteensä todettiin ameeboista puhtaaksi. 55 päivää heräämisensä jälkeen tyttö käveli sairaalasta ulos omin jaloin.
Väliin jääneet kaksi kuukautta eivät olleet aivan triviaalit. 12-vuotiaan uhrin täytyi harjoitella liikkumista, puhumista, lukemista ja kirjoittamista uudelleen.
Kaikeksi onneksi aivovammat jäivät melko lieviksi; WHYY:n mukaan Hardigille syntyi aivojensa pinnalle vain ”joitakin arpia”. Juuri sen vuoksi elämän uudelleen opettelu onnistui nopeasti. Vuonna 2016 WHYY:n uutisessa Hardigia kuvailtiin normaalia elämää viettäväksi 15-vuotiaaksi.
”Kun heräsin, olin uutisissa kaikkialla”, Hardig muisteli radiokanavalle iloisesti.
Hän iloitsee myös siitä, että on voinut uida uudelleen sairautensa jälkeen.
”Kun sairaalassa pääsin uima-altaaseen, olin aivan haltioissani, koska tiesin, että osaisin vielä uida, ja rakastan sitä.”
16-vuotias Sebastian kärsi pahemmin, mutta palasi kouluun
Vuonna 2016 naegleria-tartunnasta selvisi floridalainen tuolloin 16-vuotias Sebastian Deleon. Click Orlando -lehden tuoreehkon uutisen mukaan hän sai ameeban läheisestä lammesta. Deleon kertoo hyppineensä lampeen niin sanotussa pommiasennossa, pitämättä nenästään sormilla kiinni.
Deleonille selviämisen jälkeinen aika oli rankempaa kuin Kali Hardigille, sillä kuntoutus kesti peräti kaksi vuotta. Poika menetti ”lähes kaikki motoriset taitonsa” ja hänen piti opetella uusiksi miltei jokainen tavallisen elämän asia. Lopulta hän kuitenkin parantui täysin, CDC mainitsee.
Myös Deleonin oireet alkoivat päänsäryllä, joka muuttui oudoksi ja ankaraksi.
”Tuntui kuin pääni päällä olisi ollut sileä kivi, jota joku puski alaspäin”, hän kuvailee Click Orlandolle.
Kun poika ei enää päässyt ylös sängystä, hänen vanhempansa kiidättivät hänet sairaalaan. Matkan aikana oli pimeä, mutta Deleonin täytyi pitää aurinkolaseja pelkkien katuvalojen takia, jottei pääkipu olisi häirinnyt liikaa.
Vanhempien ripeä reaktio pelasti heidän poikansa. Itse asiassa Sebastian Deleon oli jopa tajuissaan, kun lääkkeitä alettiin annostella hänelle – toisin kuin Kali Hardig.
Click Orlando paljastaa Deleonin opiskelevan nykyisin yliopistossa. Kuntoutuksen aikaisista parista vuodesta hän ei kuitenkaan muista kovin paljon.
Lääkekemiaa
Miltefosiini on rakenteeltaan useimpiin antibiootteihin verrattuna yksinkertainen. Systemaattiselta nimeltään se on heksadekyyli-(2-trimetyyliammoniumetyyli)fosfaatti.
Miltefosiinia tutkittiin alun perin 1980-luvulla syöpälääkkeenä, mutta myöhemmin sen huomattiin tappavan aitotumaisia yksisoluisia eliöitä. Vuonna 2002 se hyväksyttiin leishmaniaasin hoitoon, ja edellisen reilun vuosikymmenen ajan sitä on käytetty myös naegleriaa vastaan.
Naegleria-tartuntaa on vaikea voittaa, sillä aitotumaisena eliönä sen biokemia muistuttaa liian paljon ihmisen omaa. Riittävän tehokas lääke olisi usein myrkyllinen ihmiselle itselleenkin. Bakteerit ovat rakenteeltaan aivan erilaisia, ja antibioottien kehittäminen niitä vastaan on helpompaa.
CDC:n mukaan miltefosiinin käyttö yhdessä muiden lääkkeiden kera on kaikkein tyypillisintä, ja Hardigin saama lääkeseos yleinen.
Teknisiä tietoja Naegleria fowlerista
Naegleria fowleri elää lämpimissä makeissa vesissä, yleensä lähellä pohjaa tai löyhän pohjamudan sisällä. Merivedessä se kuolee.
Laji suosii hyvinkin kuumaa ympäristöä, CDC kertoo. Tämä ameeba alkaa menestyä CDC:n mukaan noin 27-asteisissa vesissä, mutta optimilämpötila laboratoriotutkimusten mukaan olisi peräti 46 °C. Toisaalta laji selviää hengissä kylmistäkin talvista, ja jatkaa kasvuaan, jos hyvin kuuma kesä myöhemmin koittaa.
Australialaisen viranomaislähteen mukaan riittävät ehdot Naegleria fowlerin esiintymiselle ovat joko veden lämpeneminen kesällä 30 asteeseen, tai sitten ympärivuotinen 25 astetta.
Lähde ei täsmennä 30 °C rajan teknistä määritelmää – onko se koko kesän keskiarvo vai kesän kuumin yksittäinen päivä keskiarvona eri vuosien yli? Yhdysvaltain tartuntamaantieteen perusteella voidaan arvailla, että todennäköisin merkitys olisi jälkimmäinen, helpommin toteutuva luku. Sen sijaan yksittäinen rajanylitys kaikkien aikojen ennätyshelteillä ei liene todennäköinen tulkinta.
Kumpikaan todennäköisistä tulkinnoista ei toteudu missään päin Suomea.
Talven sietokyky voidaan päätellä paitsi laboratoriotutkimuksista, myös tartuntojen maantieteestä. Yksittäisiä tautitapauksia Yhdysvalloissa on sattunut Minnesotassa. Sikäläisessa mannerilmastossa kesät ovat Etelä-Suomea 5 astetta lämpimämmät, mutta talvet meikäläistä ankarammat, eli vesistöt jäätyvät.
Minnesotan tapaukset ovat kuitenkin maantieteellisesti täysin erillään tartuntojen pääasiallisesta, vielä paljon eteläisemmästä vyöhykkeestä.
N. fowleri voi vaihtaa elämänsä aikana muotoa kolmen erilaisen solumuodon välillä: siimasolu, kysta eli lepotila sekä trofotsoiitti eli varsinainen ameebamainen solu. Näistä trofotsoiitti on tartunnan aiheuttava muoto, CDC kertoo.
Trofotsoittisolut kestävät lämpöä 50 celsiusasteeseen asti. Muillekin eliöille tyypillisesti optimilämpötila (tässä 46 °C) on lähellä maksimia. Lepotilassa olevat solut eli kystat selviävät 65 °C asti.
Trofotsoiitit eivät kestä veden jäähtymistä jääkaappilämpötiloihin lainkaan, mutta kystat selviävät näissä oloissa jopa monta kuukautta. Jäätyminen tappaa myös kystat, mutta pohjassa asuvaa mikrobia se ei haittaa: vain harvoin järvet jäätyvät pohjaan asti.
Yksikään solumuoto ei kestä kuivumista; kuolema tulee sekunneissa tai minuuteissa. Uimahalleille tyypillinen 1 miljoonasosan klooripitoisuus tappaa tunnissa 99,99 prosenttia jopa kystasoluista, joten oikein klooratussa vedessä naegleria-tartunnan riski on tähtitieteellisen pieni.
Tartunta on mahdollinen myös nenäkannusta, jos vesijohtovesi on huonosti puhdistettu. Tällaisia tapauksia tunnetaan Yhdysvalloista kaksi.
Kaikki yllä selostetut kolme selviytyjää ovat siinä mielessä tyypillisiä naegleria-potilaita, että suurin riski tartunnalle on lapsilla ja nuorilla. Kaikkein pahin riski on CDC:n mukaan pojilla 14 vuoden iästä alaspäin.
Ilmiön syytä ei tiedetä tieteellisen varmasti, mutta mekanismin arvellaan ehkä liittyvän pojanviikarien käytökseen. Tämän ajatuksen mukaan pojat sukeltelevat vedessä ja möyrivät kaikenlaisessa mönjässä – myös mutaisissa järvissä ja ojissa – enemmän kuin nuoretmiehet tai aikuiset miehet taikka tytöt tai naiset.
(*) Silmätulehdusta aiheuttava akantameeba (suku Acanthamoeba) esitellään Iltalehdessä Naegleria-suvun ”sukulaisena”, mutta tämä kuvaus ei pidä paikkaansa. Molemmat ovat muodoltaan ameebamaisia aitotumallisia mikrobeja, mutta muuta tekemistä toistensa kanssa näillä eliöillä ei ole.
(**) CNN:n uutisen ajankohtana mainitaan päivitys vuodelta 2016, mutta ei alkuperäistä julkaisupäivää. Tekstin alkuperä vuodelta 2013 on pääteltävissä uutisen url-osoitteesta ja toisesta samaa aihetta koskevasta uutisesta.